descripción de producto
Nombre
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Alimentación Sonwu CAS 936563-96-1 Ibrutinib de alta calidad
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CAS No.
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936563-96-1
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Fórmula molecular
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C25H24N6O2
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MW
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440.5
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La pureza
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El 99%
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Appearanc
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Polvo blanco
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Certificado
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SGS ISO, GMP, HACCP
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MOQ
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10 g
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Vida de anaquel
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2 años
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Ibrutinib
-32765 (PCI) es un potente y muy selectivo Brutons tirosina quinasa (Btk inhibidor) con IC50 de 0,5 nM en la celda ensayos libres, modestamente potente de BMX, CSK, la FGR, BRK, HCK, menos potente a la EGFR, sí, ErbB2, JAK3, etc.
Ibrutinib
muestra el potente efecto inhibidor e irreversible y la selectividad para Btk actividad enzimática. En la vía de BCR-activado DOHH2 línea celular, Ibrutinib inhibe la fosforilación autophosphorylation de Btk, de Btk PLCγ fisiológico del sustrato, y la fosforilación de más abajo kinasa, ERK con IC50 de 11 nM, de 29 nm y 13 nM, respectivamente. Ibrutinib exhibe una importante dosis-dependiente y el tiempo-dependiente de la inducción de la citotoxicidad de la leucemia linfocítica crónica (LLC) las células. Además, Ibrutinib induce muerte celular en función de la caspasa pathway antagonizes activación y la capacidad de la CLL proliferan las células después de la TLR señalización. Un estudio reciente muestra que el BCR-activa Ibrutinib inhibe la proliferación de células B de primaria con IC50 de 8 nM y los resultados de la inhibición de ttnfα, IL-1β y de la producción de IL-6 en la escuela primaria monocitos con IC50 de 2,6 nM, de 0,5 Nm y 3,9 nM respectivamente.
En un modelo de la artritis inducida por colágeno, Ibrutinib reduce significativamente las puntuaciones de la artritis clínica reflejando paw la hinchazón e inflamación de las articulaciones inhibiendo la activación de células B. En un LMR-Fas (LPR) Modelo de lupus, Ibrutinib reduce la enfermedad renal y autoantibody producción.En una transferencia adoptiva TCL1 modelo de ratón de la CLL, Ibrutinib (25 mg/kg/día) produce una linfocitosis temprana transitoria, y retrasa la progresión de la LLC.
Fotos detalladas
Certificaciones
Funciones
Anti-IgM-apoyó la viabilidad celular de la LLC se redujo en la presencia del PCI-32765 del 69 al 33% a las 24 horas, y el 31% y 29% después de 48 y 72 horas, respectivamente. Anti-IgM inducida por estimulación de una media del 27%±12% de aumento de la viabilidad después de 24 horas, en comparación con unstimulated controles. La preincubación con 1 μM-32765 PCI antes de la estimulación de la IgM anti-redujo significativamente la viabilidad celular de la LLC y el 98%±8% de unstimulated controles. Las señales de supervivencia NLCs también fueron efectivamente inhibida por PCI-32765.
En la transferencia adoptiva TCL1 modelo de ratón, los animales tratados-32765 PCI a las 2 semanas después de la transferencia de células con el óptimo (2,5 mg/kg/d) y un óptimo (25 mg/kg/d) de dosis mostraron una linfocitosis transitoria en el día 4, con un promedio de 7 y 10 veces aumentos en la circulación de la TCL1 células de leucemia, respectivamente.
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