L'escitalopram a été lancé sous le nom de Cipralex en Suisse, en Suède et au Royaume-Uni pour le traitement de la dépression et du trouble panique. Il s'agit de la version S-énantiomère du citalopram (inhibiteur sélectif de recapture de la sérotonine) approuvé en 1989. Il peut être obtenu à partir du 5cyanophtalate par des réactions successives avec le bromure de magnésium 4-fluorophényl et le chlorure de magnésium 3-(diméthylamino)propyle. Le diol racémique qui en résulte peut être résolu par plusieurs voies telles que la cristallisation avec un acide chiral. Enfin, une procédure de cyclisation en deux étapes permet d'obtenir l'escitalopram. L'escitalopram est deux fois plus efficace que le racémate et plus de 100 fois plus puissant que l'énantiomère R dans l'inhibition de la recapture de 5HT in vivo dans les synaptosomes du cerveau de rat. De plus, il présente une sélectivité plus élevée pour le transporteur de sérotonine humain par rapport aux transporteurs de noradrénaline ou de dopamine que tout autre SSRL actuellement disponible. Dans le test de nage forcé de la souris, la durée de l'immobilité (qui reflète l'activité des antidépresseurs) de l'escitalopram était comparable au citalopram et supérieure à celle du (R)-citalopram. Des essais cliniques chez des patients atteints de troubles panique ou de dépression ont montré que l'escitalopram a un effet cliniquement significatif et significatif. En outre, il a un début plus rapide d'action antidépresseur que citalopram. L'escitalopram a une pharmacocinétique linéaire, avec une demi-vie longue (27-32 h). Il est métabolisé de façon extensive dans le foie par l'intermédiaire des cytochromes P450 en S(+)-desméthyl et S(+)-didesméthyl citalopram. Il a toutefois été démontré qu'il s'agit d'un inhibiteur faible ou négligeable des enzymes métabolisant les drogues du CYP450 in vitro. L'escitalopram est bien toléré, la nausée étant l'effet secondaire le plus fréquent.